Emboli tumora u posudama što je to

Karcinom

stanice raka, uništavajući krvne žile, često prodiru u krvotok. Taj se proces temelji na metastazi (iz grč. Metastaza - pokret) malignih tumora. Te pojedinačne stanice ili male grupe stanica obično su premale da bi poremetile cirkulaciju krvi u organima. Međutim, ponekad veliki fragmenti tumora mogu tvoriti velike (nekoliko centimetara) embolije (tkivna embolija), na primjer, donja vena kava može utjecati na rak bubrega, a jetrene vene u rak jetre.

nastaje u onim slučajevima kada mikrobi koji cirkuliraju u krvi opstruiraju lumen kapilara. Ponekad to mogu biti kvržice zalijepljenih gljiva, životinjski paraziti, protozoje (parazitska embolija). Najčešće, bakterijski emboli nastaju tijekom septičkog propadanja krvnih ugrušaka. Metastatski apscesi nastaju na mjestu okluzije žile: s embolijom krvnih žila plućne cirkulacije - u plućima, s embolijom žila plućne cirkulacije - u bubrezima, slezini, srcu i drugim organima.

Embolija stranih tijela

nastaje kada meci, fragmenti školjki i druga tijela uđu u lumen velikih posuda. Masa takvih tijela je velika pa prelaze male dijelove krvnog puta, na primjer, iz superiorne vene kave u desno srce. Češće takva tijela potonu u posudama protiv protoka krvi (retrogradna embolija).

Značaj embolije je dvosmislen i određuje ga vrsta embolije, raširenost embolija i njihova lokalizacija. Tromboemboličke komplikacije, a posebno plućna tromboembolija, što dovodi do iznenadne smrti, od velikog su kliničkog značaja. Tromboembolija arterija plućne cirkulacije čest je uzrok srčanog udara mozga, bubrega, slezine, gangrene crijeva, udova. Ništa manje važan za kliniku nije bakterijska embolija kao mehanizam širenja gnojne infekcije i jedna od najsvjetlijih manifestacija sepse.

Embolizacija raka

Embolizacija raka

Embolizacija raka

Embolizacija raka odnosi se na minimalno invazivne metode liječenja raka, koristi se za mnoge vrste raka, ali u većini slučajeva za zloćudne novotvorine jetre. Svrha postupka je začepiti (blokirati) krvne žile koje hrane mjesto raka. Bez cirkulacije krvi, atipične stanice prestaju se širiti, što dovodi do smanjenja, uništenja i smrti tumora.

Embolizacija raka moderna je progresivna metoda borbe protiv metastaza na teško dostupnim mjestima, kada kirurško uklanjanje tumora predstavlja određene poteškoće. Tehnika se aktivno koristi za velike formacije raka, tijekom priprema za operaciju.

Vrste embolizacije

Embolizacija raka provodi se na tri načina:

  1. Arterijska ili transarterijska (TAE) embolizacija - koristi se za tumore jetre i maternice. U arteriju se ubacuje kateter kroz koji se dovodi embolirajuće sredstvo što dovodi do vaskularne opstrukcije..
  2. Kemoembolizacija - kombinacija TAE-a i kemoterapije jedna je od dvije mogućnosti. Prvo, citostatici su prekriveni česticama embolizirajuće tvari. Drugi - kroz kateter, u arteriju se uvodi lijek za kemoterapiju, a zatim je lumen žile začepljen.
  3. Radioembolizacija - kombinacija embolizacije i ozračivanja sastoji se u isporuci mikrosfere (radioaktivnih čestica) u arteriju, koja se taloži u blizini mjesta raka, emitirajući radioaktivno zračenje nekoliko sati ili dana.

Embolizacija raka koristi se na tri načina:

  • Glavna neovisna metoda liječenja.
  • Palijativna njega - u posljednjim fazama onkološkog procesa za uklanjanje boli, ublažavanje krvarenja, smanjenje nuspojava i komplikacija bolesti.
  • Predoperativna embolizacija - koristi se za velike količine tumora radi smanjenja njegove veličine i poboljšanja kirurškog pristupa, kao i za smanjenje gubitka krvi tijekom operacije.

Koristi se i kao zasebna metoda i kao dio sveobuhvatnog liječenja, u kombinaciji s zračenjem ili kemoterapijom

Prednosti i nedostatci

Embolizacija raka je obećavajuća alternativa kirurškoj intervenciji u onkologiji zbog njegovih prednosti:

  • Tehnika niske traume koja ne ostavlja ožiljke, kao nakon operacije.
  • Minimalni rizik od infekcije i drugih komplikacija.
  • Nema krvarenja nakon postupka.
  • Ne postoji posebna potreba za općom anestezijom. To se posebno odnosi na osobe s netolerancijom na lijekove..
  • Najkraći oporavak.
  • Visoka efikasnost.
  • Očuvanje integriteta tkiva.
  • Mogućnost upotrebe za neoperabilne oblike raka.
  • Minimalni toksični efekti.
  • Mogućnost odabira pojedinačnih doza embolirajućeg agensa, ovisno o vrsti neoplazme, lokalizaciji, stadiju.
  • Vjerojatnost nuspojava je svedena na minimum..
  • Potrebna je duga hospitalizacija.
  • Sposobnost izvođenja manipulacija nekoliko puta radi postizanja terapijskog učinka bez štete drugim organima i tijelu u cjelini.

Nedostaci embolizacije su mali. Postupak se dodjeljuje pojedinačno i nije pogodan za sve slučajeve. Visoko kvalificirani iskusni stručnjak trebao bi izvesti manipulaciju. Uz neiskustvo kirurga, embolus može prodrijeti u zdrava tkiva i dovesti do komplikacija.

Embolizacija za neke vrste raka

Kemoembolizacija u raku jetre je djelotvorna zbog anatomskih značajki. Grane jetrene arterije opskrbljuju neoplazme jetre. Transarterijska embolizacija začepljuje grane, dok ne narušava rad zdravih tkiva koja se opskrbljuju drugim izvorom (grane portalne vene). Uz neke vrste tumora jetre, možete očekivati ​​potpuni oporavak zbog TAE.

Embolizacija kod raka vrata maternice često se kombinira s kemoterapijom i zračenjem, uključuje tri stupnja. Prva faza je provođenje dva tečaja kemoterapije. Drugi stadij - bilateralna embolizacija arterija maternice kod raka vrata maternice, provodi se dan ili dva nakon drugog tečaja kemoterapije u rendgenu operacijske dvorane. Treća faza - tjedan dana nakon TAE, provodi se zračenje. Nedostatak ove metode je sistemski učinak citostatika na tijelo.

Embolizacija kod raka pluća indicirana je kada pacijent ima hemoptizu ili ako postoje kontraindikacije za operaciju ili zračenje. Za mehaničku okluziju uglavnom se koriste mikroskopska vlakna teflonskog velura. Za kemijsku - hipertoničnu otopinu ili etilni alkohol. Embolizacija bronhijalnih arterija provodi se s hemostatskom svrhom i s ciljem uvođenja kemoterapije u zonu tumora. Poboljšanje se opaža kod 90% bolesnika.

Embolizacija kod raka bubrega indicirana je kad je nemoguće provesti cjelovitu kiruršku intervenciju iz jednog ili drugog razloga. Kroz kateter se ubacuje embolus (želatinozna, plastična kuglica) koji vodi do žila zahvaćenog bubrega, koji pluć plućnu posudu. Razvoj tumora usporava ili potpuno prestaje. Kada pacijentovo stanje dopušta nefrektomiju. U nekim se slučajevima tehnika koristi prije operacije kako bi se smanjio gubitak krvi.

Indikacije i kontraindikacije

Embolizacija se koristi u raznim područjima medicine, na primjer, u vaskularnoj kirurgiji vena donjih ekstremiteta, u ginekologiji mioma maternice, ali se u onkologiji ova tehnika smatra eksperimentalnom. Još uvijek nema dovoljno studija, dugoročnih predviđanja, pa se mogućnost ove minimalno invazivne operacije razmatra kod svakog pacijenta pojedinačno.

Ograničenja postupka povezana su s određenom dijagnozom. Kontraindikacije su uglavnom relativne:

  • Hepatitis, ciroza.
  • Dekompenzirano zatajenje bubrega, jetre, srca, disanja.
  • ascites.
  • Vensko krvarenje s varikoznim venama.
  • Bronhopulmonalna embolija.
  • Volumetrijske šupljine propadanja na mjestu onkologije.
  • Nemoguće je sigurno popraviti kateter.
  • Generalizirana onkologija.
  • Netolerancija rendgenskih zraka.
  • Arterijske anomalije.
  • Akutna infekcija.
  • Trudnoća.
  • Poremećaji zgrušavanja krvi.
  • Rak maternice.

Pitanje izvodljivosti embolizacije odlučuje se u svakom slučaju i ovisi o stanju pacijenta.

embolizacija

Embolizacija raka uglavnom se vrši ambulantno. Preliminarna dijagnostika. Glavna metoda ispitivanja je angiografija s kontrastom, koja omogućuje procjenu stanja krvnih žila, prepoznavanje izvora opskrbe krvlju žarištem raka.

Posebna priprema nije potrebna, ali pacijent ne smije jesti i piti 4-5 sati prije operacije. Za izvođenje manipulacije rijetko se koristi opća anestezija, češće lokalna anestezija. Nakon anestezije, arterija se probija na pravom mjestu, ubacuje se mikrokaparat kroz koji se lansira embolus. Kao embolizacijski materijali koriste se:

  • Tekuće tvari - pogodne po tome što slobodno prodiru kroz vaskularne grane.
  • Tvari nalik na ljepilo - pretvaraju se u polimer nakon reakcije s ionima.
  • Viskozni materijali - koriste se kao hemoembolizacija uglavnom za rak jetre.
  • Skleroziranje - oni brtve endotel, koriste se za embolizaciju malih posuda.
  • Mikročestice - potrebne za okluziju malih posuda.
  • Želatinska spužva ili gel pjena - uzrokuje privremeno začepljenje.
  • Akrilne mikrosfere - uzrokuju trajnu okluziju.
  • Spirale - dovode do trenutne tromboze.

Da bi se spriječile komplikacije nakon embolizacije, provodi se na pozadini antibiotske terapije.

Učinkovitost embolizacije

Prema istraživanjima i opažanjima, ako je postupak bio uspješan i bilo je moguće začepiti posudu kroz koju dolazi do cirkulacije krvi, tada se pacijent počinje osjećati bolje, dolazi do smanjenja boli. U nekih bolesnika bol nestaje prilično brzo ako je moguće potpuno začepiti sve žile koje hrane tumor. U nekim slučajevima, ako formacija dovodi krv iz nekoliko grana ili su kolaterali dobro razvijeni, manipulacija nije učinkovita.

Učinkovitost embolizacije ocjenjuje se sljedećim kriterijima:

  • Kompletna regresija - nestanak manifestacija bolesti, oporavak.
  • Djelomična regresija - smanjenje veličine žarišta raka za 50% ili više, odsutnost drugih lezija.
  • Stabilizacija - volumen zahvaćenog organa smanjuje se za manje od polovice, odsutnost novih žarišta.
  • Progresija - povećanje volumena pogođenog organa za 25% ili više, pojava novih mjesta raka.

Neučinkovitost embolizacije može biti povezana s anatomskim značajkama, oblikom karcinoma tumora i nedostatkom iskustva s liječnikom. Neke vrste tumora tijekom metastaza mogu se transformirati u brzorastući oblik, stoga prije postupka treba obaviti temeljit pregled pacijenta.

Način embolizacije istražuju i odobravaju liječnici iz različitih zemalja. Stručnjaci vjeruju da se uskoro s razvojem mikroendoskopske tehnologije može koristiti za liječenje karcinoma različitih lokalizacija. Već sada vodeći onkološki centri u stvarnom vremenu koriste najnoviju opremu koja djeluje na MRI principu da bi vizualizirali krvotok. To olakšava provođenje i povećava učinkovitost postupka.

Emboli tumora u posudama što je to

Kretanje tumorskih stanica nakon vezanja iz čvora također je olakšano slabljenjem kontaktne inhibicije. U normalnim uvjetima, kada se formiraju tkivne strukture, kontakt stanice s vlastitom vrstom dovodi do inhibicije njenog kretanja. Ova inhibicija migracije povezana je s povećanjem cAMP u stanicama (ciklički adenozin 3,5-monofosfat). U tumorskim stanicama obično se otkriva smanjenje razine cAMP i povećanje količine cGMP (ciklički gvanozin-3,5-monofosfat), što dovodi do slabljenja kontaktne inhibicije.

Stadij metastaza, poput invazije, je aktivni i fazni proces, koji uključuje pomicanje tumorske stanice ili skupine stanica od tumorskog čvora do stijenke žila i njihov prodor u lumen ove posude, staničnu emboliju, fiksaciju na stijenku suda u drugom organu, nakon čega slijedi invazija u perivaskularno tkivo i razvoj metastatskog čvora. Da bi izvršila sve ove faze, tumorska stanica mora steći skup novih svojstava koja su u njoj potencijalno ugrađena, ali nisu ostvarena u svojim strukturama, prvenstveno u citolemmi.

S tim u vezi, pretpostavlja se da se u određenom stadiju razvoja tumora, bez obzira na njegovu masu, u čvoru pojavljuje metastatski klon s reprogramiranom genskom aktivnošću, sposoban ne samo za invaziju, već i za nastavak dok metastaze ne nastanu.

Zidna stijenka u stromi tumora ima obilježja povezana s djelovanjem skupine angiogenih čimbenika parenhimskog i stromalnog podrijetla.Žile tumorskog tkiva imaju kapilarnu strukturu s isprekidanom baznom membranom i nepotpunom endotelnom mrežom. Migracijske tumorske stanice lako razgrađuju strukture bazne membrane pomoću enzima, prianjaju na endotelne stanice i ulaze u vaskularni krevet.

Emboli tumora prekriveni su fibrinskim filmom koji ih štiti od djelovanja nespecifičnih i specifičnih faktora protiv blastoma. Emboli se mogu kretati na različite načine, te stoga emitiraju limfogene, hematogene, perineuralne i implantacijske metastaze. Međutim, embolija nije samo fizički proces.

Poznato je, na primjer, da se metastaze tumora praktički ne nalaze u tkivu slezene i oka, a pojava metastaza u određenom organu u pokusu ne ovisi samo o karakteristikama cirkulacije krvi, već i o prirodi organa i njegovoj funkcionalnoj aktivnosti. Embolija završava adhezijom tumorske stanice na zid mikrovesele ne-tumorskih organa i tkiva, vjerojatno uz pomoć adheziva i integinara koji su specifični za njih. Nakon toga, tumorske stanice enzimski odvajaju strukture endotelnih kontakata i bazalne membrane posude, migriraju u tkivo i tvore kćerne tumorske čvorove. Jedan od faktora invazije metastatskih stanica u druga tkiva i stvaranje novih tumorskih čvorova u njima je slabljenje alogene inhibicije.

Uobičajeno, alogena inhibicija očituje se suzbijanjem aktivnosti i eliminacijom stanica jedne vrste od strane stanica druge vrste, odakle je prva emigrirala. Stanice metastatskog tumora primljene u drugim tkivima ne samo da nisu uništene, već, naprotiv, suzbijaju vitalnu aktivnost okolnih normalnih stanica.

Metastaze tumora

Metastaza se očituje u tome što se pojedine tumorske stanice ili njihove skupine odvajaju od glavnog čvora, ulaze u krv i limfne žile, formiraju tumorske embolije, odvode se protokom krvi i limfe na određenoj udaljenosti od glavnog čvora, a zadržavaju se u kapilarama organa ili u limfnim čvorovima i tamo pomnožiti. Tako nastaju metastaze ili sekundarni (kćeri) tumorski čvorovi u limfnim čvorovima, jetri, plućima, mozgu, itd. Embolija tumora (uz protok krvi ili limfe) ne dovodi uvijek do razvoja metastaza. Tumorske stanice u lumenu krvnih žila, kao i u kapilarama organa, mogu umrijeti.

Rak se širio limfnim (a) i krvnim (b) žilama.

Eksperimentalna opažanja B. Kellnera (B. Kellner) pokazuju da stanice malignog tumora, unesene u venu, ostaju sposobne 2 dana, a potom umiru. Poznato je da se, unatoč prisutnosti tumorske embolije, metastaze u nekim organima (slezena, miokard, skeletni mišić) rijetko razvijaju. Stoga se stvaranje metastaza ne može svesti samo na mehaničku blokadu kapilara pomoću tumorskih embolija..

Neki zloćudni tumori, poput sarkoma, metastaziraju uglavnom kroz krvotok (hematogene metastaze), dok drugi (epitelijski zloćudni tumori, karcinom) - putem limfne struje u limfne čvorove (limfogene metastaze), a potom stanice raka ulaze u krvotok. Kada se stanice šire po seroznim membranama uz čvor tumora, oni govore o implantaciji ili kontaktnom metastaziranju. Ponekad se metastaze miješaju. Praktično je važno znati da maligni tumor promjera 1 mm, tj. Jedva vidljiv golim okom, već može dati metastaze.

Postoje opažanja kada je smrt bolesnika bila povezana s višestrukim hematogenim i limfogenim metastazama, a primarni čvor pronađen je s velikim poteškoćama samo mikroskopskim pregledom. Iz ovoga možemo zaključiti da maligni tumor stječe sposobnost metastaziranja od trenutka nastanka. Uporedo s tim, postoje slučajevi kada su čak i veliki zloćudni tumori kirurški uklonjeni, a pacijenti nakon operacije živjeli su nekoliko desetljeća.

Moguće je da takve razlike ovise o težini anaplazije tumorskih stanica i stupnju njegove napredovanja. Tipično, metastatski čvorovi rastu brže i zato su obično veći od čvora primarnog tumora. Na primjer, kancerozni tumor želuca može biti veličine matice, a njegove hematogene metastaze u jetri dosežu veličinu šake ili više. Naravno, u kliničkoj slici bolesti na prvom su mjestu promjene jetre što ponekad može dovesti do dijagnostičkih pogrešaka.

Metastaze obično imaju strukturu sličnu primarnom čvoru. Kod metastaza često se javljaju sekundarne distrofične i nekrotične promjene. Stanice metastatskih čvorova mogu stvarati određene tajne karakteristične za stanice izvornog organa (na primjer, žuč, sluz).

"Patološka anatomija", A. I. Strukov

Emboli tumora u limfnim žilama

Zdravo tijelo, prirodna hrana, čisto okruženje

1) Embolija - cirkulacija u krvi ili limfi čestica (embolija) koje se ne nalaze u normalnim uvjetima i začepljenje krvnih žila od njih. Ovisno o veličini embole, razlikuju se embolija velikih žila i mikrovaskulature (DIC). Embolijom se naziva blokada krvi ili limfnih žila česticama koje dovode protok krvi ili limfe i obično se ne nalaze u protoku krvi i limfe.

Embolija može biti jednostruka i višestruka. Embolija velikog kruga cirkulacije popraćena je ozbiljnim poremećajima cirkulacije sve do razvoja žarišta nekroze u organu, čija je posuda začepljena.

Do određene mjere, ova varijanta plinske embolije podsjeća na dekompresijsku bolest, kada se brzom dekompresijom mjehurići dušika prokuhaju u krvi i začepe mikrocirkulacijske posude

Dakle, ova se embolija često razvija u uvjetima hipovolemije. Teški ishodi zračne embolije uočeni su kad velika količina zraka (deseci mililitara) uđe u vene velikog kruga cirkulacije krvi. Prema I.V. Davydovsky, istodobni ulazak u venu 10-20 ml zraka za osobu je bezopasan.

Plinska embolija je također opasna jer mjehurići dušika aktiviraju fibrin sustav i trombocite, izazivajući trombozu. Mikrobna embolija javlja se sa septikopemijom, kada se u krvotoku nalazi veliki broj mikroorganizama. Tako je, na primjer, s askariazom moguća embolija žila pluća. Masna embolija nastaje kada su žile blokirane endogenim lipoproteinskim česticama, proizvodima agregacije hilomikrona ili egzogenim masnim emulzijama i liposomima.

Kod prave masne embolije postoji visoka razina slobodnih masnih kiselina u krvi koja imaju aritmogeni učinak. Masna embolija može biti popraćena jedinstvenom kombinacijom plućne embolije i žarišne cerebralne ishemije uslijed prolaska hilomikrona i malih masnih embolija kroz kapilare. Embolija tkiva dijeli se na amniotsku, tumorsku i adipocitnu. Tumorska embolija je složen proces hematogenih i limfogenih metastaza malignih novotvorina.

Zbog specifičnih interakcija citoadhezivnih receptora, emboli tumora mogu se fiksirati u žilama određenih organa i tkiva. Embolija stranih tijela prilično je rijetka i javlja se kod rana i raznih medicinsko invazivnih postupaka.

Poremećaj cirkulacije u plućima popraćen je smanjenim protokom krvi u lijevu klijetku i, sukladno tome, smanjenjem sistoličkog i minutnog izbacivanja lijeve komore. Uz to, visoki tlak u desnom srcu pomiče septum srca u lijevo, što smanjuje volumen lijeve komore i dodatno ometa njegov rad.

Endogena istinska, masna embolija uočena je kod hiperlipoproteinemije tipa I, kada se zbog oštećenja lipoprotein lipaze hilomikroni ne cepaju u plućima i zadržavaju se u plazmi

Za klasifikaciju embolije koristi se niz znakova: priroda i podrijetlo embolija, njihov volumen, putovi migracije u vaskularnom sustavu, kao i učestalost recidiva embolije u ovog bolesnika. Putovi migracije embolije iz plućnih vena koji padaju u lijevo srce (ortogradna embolija) su isti. 4. Protiv protoka krvi u venskim žilama značajnog kalibra (retrogradna embolija).

Embolus koji se slobodno kreće unosi se protokom krvi u posudu, čiji je lumen manji od veličine embolije, a fiksiran je u njemu zbog angiospazma. Najčešće se tromboembolija primjećuje u kapacitivnim žilama velikog kruga cirkulacije krvi, prvenstveno u venama donjih ekstremiteta i maloj zdjelici (venska tromboembolija).

Kapljice masnoće obično ulaze u pluća i zadržavaju se u malim žilama i kapilarima. Dio kapljica masnoće prodire kroz arteriovenske anastomoze u veliki krug cirkulacije krvi i krv se prenosi u mozak, bubrege i druge organe blokirajući njihove kapilare.

Tkivna (stanična) embolija primjećuje se kada čestice tkiva, njihovi produkti raspada ili pojedine stanice koje postanu emboli uđu u krvotok. Na novom je mjestu moguć razvoj patološkog procesa sličnog onome koji je bio izvor embolije.

U teškim slučajevima moguća je blokada većih vaskularnih grana, pa čak i nakupljanje pjene formirane zrakom i krvlju u šupljini desnog srca. S tim u vezi, ako se sumnja na zračnu emboliju, provodi se otvaranje srčanih šupljina bez uklanjanja iz prsnog koša, pod vodom, punjenjem otvorene šupljine perikarda.

Mnogo češći izvor ove vrste embolije su vapno, kristali kolesterola sadržani u ateromatoznoj masi koja ulazi u krvotok tijekom uništavanja i manifestacije aterosklerotskih plakova.

Zračna embolija nastaje kada zračni mjehurići uđu u krvotok koji migriraju u vaskularnom krevetu, zadržavaju se na mjestima grananja malih posuda i kapilara i začepljuju lumen žile

Značaj za tijelo i ishod embolije određuju se veličinom i brojem embolija, putevima migracije u vaskularnom sustavu i prirodom materijala koji ih tvori. Sve embolije, osim zraka i plina, komplikacija su drugih bolesti, čiji tijek opterećuje do smrti.

Povećanje pritiska u zrakoplovu može uzrokovati oštro preopterećenje desnog srca s dilatacijom njegovih šupljina i razvojem akutnog plućnog srca. Dakle, i akutno plućno srce i refleksni spazam koronarnih arterija srca su uzrok zastoja srca tijekom opstrukcije zrakoplova. Posljedica tromboembolije arterija plućne cirkulacije je ishemija odgovarajućih organa i tkiva, nakon čega slijedi razvoj srčanih udara. Posljedice masne embolije određuju se količinom masti koja ulazi u krvotok i ovise o početnim fizikalno-kemijskim svojstvima krvi, stanju metabolizma lipida i hemostatskom sustavu.

Pročitajte i:

U zemljama s vrućom klimom embolija limfnih žila javlja se filarijama, što dovodi do kršenja odljeva limfe u udovima i razvoja „elefantijaze“. Tkivna, a posebno adipocitna, embolija kovanica posljedica je ozljeda kada čestice zdrobljenih tkiva padnu u lumen oštećenih žila. 2. Iz žila različitih veličina venskog sustava velikog kruga u desni atrij, gušteraču i dalje duž protoka krvi u arterijama plućne cirkulacije.

Metastaza se očituje u tome što se pojedine tumorske stanice ili njihove skupine odvajaju od glavnog čvora, ulaze u krv i limfne žile, formiraju tumorske embolije, odvode se protokom krvi i limfe na određenoj udaljenosti od glavnog čvora, a zadržavaju se u kapilarama organa ili u limfnim čvorovima i tamo pomnožiti. Tako nastaju metastaze ili sekundarni (kćeri) tumorski čvorovi u limfnim čvorovima, jetri, plućima, mozgu, itd. Embolija tumora (uz protok krvi ili limfe) ne dovodi uvijek do razvoja metastaza. Tumorske stanice u lumenu krvnih žila, kao i u kapilarama organa, mogu umrijeti.

Rak se širio limfnim (a) i krvnim (b) žilama.

Eksperimentalna opažanja B. Kellnera (B. Kellner) pokazuju da stanice malignog tumora, unesene u venu, ostaju sposobne 2 dana, a potom umiru. Poznato je da se, unatoč prisutnosti tumorske embolije, metastaze u nekim organima (slezena, miokard, skeletni mišić) rijetko razvijaju. Stoga se stvaranje metastaza ne može svesti samo na mehaničku blokadu kapilara pomoću tumorskih embolija..

Neki zloćudni tumori, poput sarkoma, metastaziraju uglavnom kroz krvotok (hematogene metastaze), dok drugi (epitelijski zloćudni tumori, karcinom) - putem limfne struje u limfne čvorove (limfogene metastaze), a potom stanice raka ulaze u krvotok. Kada se stanice šire po seroznim membranama uz čvor tumora, oni govore o implantaciji ili kontaktnom metastaziranju. Ponekad se metastaze miješaju. Praktično je važno znati da maligni tumor promjera 1 mm, tj. Jedva vidljiv golim okom, već može dati metastaze.

Postoje opažanja kada je smrt bolesnika bila povezana s višestrukim hematogenim i limfogenim metastazama, a primarni čvor pronađen je s velikim poteškoćama samo mikroskopskim pregledom. Iz ovoga možemo zaključiti da maligni tumor stječe sposobnost metastaziranja od trenutka nastanka. Uporedo s tim, postoje slučajevi kada su čak i veliki zloćudni tumori kirurški uklonjeni, a pacijenti nakon operacije živjeli su nekoliko desetljeća.

Moguće je da takve razlike ovise o težini anaplazije tumorskih stanica i stupnju njegove napredovanja. Tipično, metastatski čvorovi rastu brže i zato su obično veći od čvora primarnog tumora. Na primjer, kancerozni tumor želuca može biti veličine matice, a njegove hematogene metastaze u jetri dosežu veličinu šake ili više. Naravno, u kliničkoj slici bolesti na prvom su mjestu promjene jetre što ponekad može dovesti do dijagnostičkih pogrešaka.

Metastaze obično imaju strukturu sličnu primarnom čvoru. Kod metastaza često se javljaju sekundarne distrofične i nekrotične promjene. Stanice metastatskih čvorova mogu stvarati određene tajne karakteristične za stanice izvornog organa (na primjer, žuč, sluz).

"Patološka anatomija", A. I. Strukov

I.V Stepanov 1.2, S.R. Altybaev 2, K.V. Rachkovsky 2, M.V. Zavyalova 1.2, S.V. Vtorushin 1.2, S.G. Afanasijev 1

1 Istraživački institut za onkologiju, Nacionalni istraživački medicinski centar Tomsk Ruske akademije nauka, Tomsk

2 FSBEI HE „Siberian State Medical University“ Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Tomsk

Afanasijev Sergej Gennadievich - doktor medicinskih znanosti, profesor, glavni istraživač Odjela za torakoabdominalu Istraživačkog instituta za onkologiju Nacionalnog istraživačkog medicinskog centra Tomsk Ruske akademije znanosti

634009, Tomsk, per. Zadruga, d. 5, tel. (3822) 41-80-89, e-pošta: Ova adresa e-pošte zaštićena je od neželjenih robota. Za pregled morate imati omogućen javascript.

Sažetak. Proučavani su parametri primarnog tumora, poput dubine invazije, stupnja diferencijacije, prisutnosti metastatskih lezija limfnih čvorova u bolesnika s kolorektalnim karcinomom. Operativni materijal proučavan je od 149 pacijenata koji su primali kombinirano liječenje na torakoabdominalnom odjelu Instituta za onkologiju Tomsk. Prosječna dob pacijenata bila je 57,6 ± 9,3 godina. Bilo je 95 muškaraca (63,8%), 54 žene (36,2%). Procijenjen je odnos između učestalosti limfogenih metastaza i prisutnosti pojave povlačenja oko različitih vrsta tumorskih struktura na različitim dubinama invazije. Studija je pokazala da prisustvo povlačenja jaz preko periferije tumorskih struktura može biti povezano s rizikom limfogenih metastaza kod raka debelog crijeva.

Ključne riječi: kolorektalni karcinom, limfogene metastaze, fenomen povlačenja.

Uvod

U mehanizmu razvoja metastaza raka važnu ulogu igraju sekvencijalni i međusobno povezani procesi povezani sa sintezom pro-angiogenih čimbenika, kao i s ekspresijom niza enzima koji pridonose invaziji tumorskih stanica u okolnu stromu i krvne žile [11]. Najraniji proces progresije tumora je stvaranje regionalnih limfnih metastaza u perigastričnim limfnim čvorovima, što zahtijeva proučavanje čimbenika koji doprinose razvoju ovog fenomena [7, 17, 18]. Posebno je zanimljivo proučavanje mehanizama invazije malignih stanica u stijenku limfnih žila tumora [9, 20]. Otkrivanje tumorskih stanica unutar endotelne sluznice limfne žile naziva se limfovaskularna invazija (LVI), a u njihovim lumenima kao tumorska embolija [12, 16, 19]. Mišljenja istraživača o kriterijima za mikroskopsku dijagnozu LVI su dvosmislena [12, 15]. To je, inter alia, uzrokovano prisutnošću peritumornog povlačenja jaz koji razdvaja tumorske strukture ili grupe tumorskih stanica od okolne strome.

Povratni jaz pojavljuje se u histološkim dijelovima tumorskog tkiva kao prazan prostor koji djelomično ili u potpunosti okružuje gnijezda tumorskih stanica, a u nekim slučajevima ovaj fenomen može oponašati LVI i prisutnost tumorskih embolija u lumenu limfnih žila [8]. I. Yeh i sur. nastajanje ovog jaza povezano je s umjetnim promjenama koje su posljedica nedostataka u fiksaciji i proizvodnji histoloških presjeka [22]. Kasnije je utvrđeno da pojava povlačenja prostora oko tumorskih struktura može biti rezultat interakcije atipičnih stanica s elementima mikroko okruženja tumora, posebno sa stromalnim komponentama, i povezana je s nepovoljnom prognozom [4, 13]. Fenomen povlačenja uočen je kod tumora različitih lokacija: karcinoma želuca, prostate, dojke, jajnika [1, 2, 5, 8]. S pločasti staničnim karcinomom jednjaka pokazalo se da prisutnost peritumornog povlačenja jaz korelira s dubinom invazije tumora i porazom regionalnih limfnih čvorova. Dakle, na T je uočen izraženiji povlačni jaz3-stadij i metastatska lezija regionalnog limfnog aparata [8]. Ozbiljnost fenomena povlačenja mikropapilarnim karcinomom mliječne žlijezde u korelaciji je s veličinom i histološkim parametrima tumora, a povezana je i s početkom invazije u limfne žile i metastazama na limfnim čvorovima [2, 4]. Daljnji rezultati istraživanja u ovom smjeru pokazali su odnos između pojave peritumornog povlačenja u invazivnom karcinomu dojke s limfangiogenezom i limfogenom diseminacijom tumora. Uz to, postoje dokazi o mogućoj vezi između pojave povlačenja i rane faze razvoja limfovaskularne invazije uslijed sinteze faktora rasta tumorskim stanicama i stimulacije limfangiogeneze povezane s tumorom aktiviranjem endotelizacije ovih peritumornih prostora [3, 5].

Postoje dokazi da su potrebne dodatne imunohistokemijske studije (antigen srodan faktoru VIII, CD31, D2-40) kako bi se potvrdila LVI kako bi se isključile umjetne promjene i odabrale daljnje taktike liječenja u ranoj fazi postupka [6, 15]. S.R. Jeon i sur. govorio o potrebi imunohistokemijskih istraživanja kako bi se utvrdilo prisustvo tumorskih embolija u limfnim i krvnim žilama [14].

Objavljeni su kontradiktorni rezultati koji se odnose na prognostički značaj prisutnosti povlačenja jaz u odnosu na LVI u akinarnom adenokarcinomu prostate. U nekim je istraživanjima njegova pojava povezana s nepostojanjem bazalnih stanica u kombinaciji s nizom stromalnih promjena oko acina [21]. Štoviše, procjena ekspresije mukoproteina D2-40 (Podoplanin), tropskog do endotela limfnih žila, otkrila je nisku gustoću limfnih žila u tumorskom tkivu u usporedbi s normalnim tkivom prostate. S druge strane, primijećeno je da je broj istinskih limfnih žila u tumoru veći od broja posuda koje simuliraju prostor uvlačenja. Općenito, ekspresija mukoproteina D2-40 u peritumoralnim fisurama koje imitiraju limfne žile bila je prilično niska. Niz drugih studija govori o pojavi povlačenja jaz u adenokarcinomu prostate kao rezultat strukturnih promjena u stromi oko akinarnih struktura i nepostojanja njegove povezanosti s invazijom limfnih žila [10].

Stoga su podaci o mogućoj ulozi pojave pojave povlačenja jaz kao ranog markera limfogenih metastaza kontradiktorni i dvosmisleni. U ovom ćemo radu detaljno razmotriti odnos između pojave povlačenja i parametara limfogene metastaze.

Cilj studije bio je ispitati učestalost metastatskih lezija regionalnih limfnih čvorova, uzimajući u obzir prisutnost pojave povlačenja u tumorskom tkivu u rektralnom karcinomu.

Materijal i metode

Ispitivali smo kirurški materijal na 149 pacijenata s karcinomom rektalne kiseline T1-4N0-2M faze liječene u torakoabdominalnom odjelu Istraživačkog instituta za onkologiju znanstvenog istraživačkog centra Tomsk u razdoblju od 2000. do 2015. godine. Prosječna dob bila je 57,6 ± 9,3 godina. Bilo je 95 muškaraca (63,8%), 54 žene (36,2%). Kirurško liječenje volumena trbušno-perinealne ekstirpacije rektuma provedeno je kod 69 (46,3%) bolesnika, prednje resekcije rektuma - 68 (45,6%), transanalne resekcije rektuma - 4 (2,7%) i resekcije intersfinktera crijeva - 1 (0,7%), zdjelična evisceracija - 3 (2,0%), operacija Hartmannova tipa - 4 (2,7%) bolesnika.

Tkivo primarnog tumora podvrgnuto je morfološkom ispitivanju. Materijal je fiksiran u 10-12% otopini neutralnog formalina. Knjiženje materijala i proizvodnja histoloških preparata provedeni su prema standardnim metodama. Pripravci su obojeni hematoksilinom i eozinom. Ispitivanje je provedeno svjetlosnim mikroskopom Carl Zeiss Axio Lab.A1 (Njemačka). Histološki tip karcinoma debelog crijeva utvrđen je prema preporukama WHO (2010).

U ispitivanje su uključeni samo slučajevi adenokarcinoma, dok je u 20 (13,4%) slučajeva dijagnosticiran adenokarcinom visokog stupnja diferencijacije, u 119 (79,9%) - umjeren, u 10 (6,7%) - nizak stupanj diferencijacije. U parenhimskoj komponenti tumora, žlijezdane, kribrotične, čvrste strukture i diskretne skupine tumorskih stanica odvojeno su izdvojene u sloj sluznice, submukoze, mišića i seroznog / adventističkog sloja. U stromi oko svake od navedenih vrsta tumorskih struktura parenhima smještenih na različitim dubinama invazije utvrđeno je prisustvo povlačenja. Retrakcija se smatrala artefaktnim jazom između stanica struktura parenhimske komponente i okolne strome (Sl. 1). Da bi se procijenila metastatska lezija, pregledani su svi uklonjeni limfni čvorovi..

Sl. 1. Mikrofotografije: a - pojava povlačenja oko žlijezdanih struktura, obojenje hematoksilinom i eozinom, uv. × 400; b - fenomen povlačenja oko diskretnih skupina tumorskih stanica, bojenje hematoksilinom i eozinom, SW. × 200; c - fenomen povlačenja oko kribrotičnih struktura, bojenje hematoksilinom i eozinom, uv. × 400; g - fenomen povlačenja oko čvrstih struktura, bojenje hematoksilinom i eozinom, SW. × 400. Strelice označavaju povlačenje praznina oko struktura tumora.

Obrada dobivenih podataka provedena je pomoću softverskog paketa Statistica 10. Korišten je χ 2 kriterij. Rezultati su diskutirani sa značajnošću razlika pri p 2 = 4,0; p = 0,04). Prisutnost povlačenja oko žlijezdanih struktura smještenih u sluznici, submukoznom sloju i seroznoj membrani ili pararektalnom tkivu nije povezana s učestalošću limfogenih metastaza (tablica 1).

Tablica 1. Učestalost limfogenih metastaza ovisno o prisutnosti povlačenja oko žljezdanih struktura smještenih na različitim dubinama invazije

Prisutnost povlačenja oko žljezdanih struktura

Morfološke karakteristike i prognostička vrijednost različitih vrsta žila u karcinomu dojke Tekst znanstvenog članka iz specijalnosti "Klinička medicina"

Sažetak znanstvenog članka iz kliničke medicine autor znanstvenog rada je Nikitenko Natalya Viktorovna, Senchukova M.A., Tomchuk O.N., Zaitsev N.V., Stadnikov A.A..

Svrha studije bila je istražiti morfologiju tumorskih žila i njegovu povezanost s kliničkim i morfološkim karakteristikama i statusom receptora neoplazme u karcinomu dojke. Materijali i metode. Uzorci tumora 66 bolesnika s T1-2 stadijima invazivnog karcinoma dojke nespecifičnog tipa obojeni su Mayerovim hematoksilinom i eozinom, kao i imunohistokemijskom metodom pomoću antitijela na CD34. Rezultati. Studija je omogućila razlikovanje sljedećih vrsta tumorskih žila: obični kapilari, proširivi kapilari (DC) peritumoralne strome i atipični dilatirani kapilari (ADC) intratumoralne strome, karakterizirani kaotičnim rasporedom endotelnih stanica obloga. Količina DC u peritumoralnoj stromi korelirala je s težinom limfoidne infiltracije tumorske strome (p = 0,0001), brojem ADC (p = 0,0001) i prisutnošću tumorskih embolija u žilama (p = 0,02); količina ADA s negativnim statusom receptora za estrogen (p = 0,008) i progesterona (p = 0,043) i prisutnost tumorskih embolija u žilama (p = 0,001). Nalaza. Dobiveni rezultati ukazuju na vaskularnu heterogenost po morfologiji i kliničkom značaju karcinoma dojke.

Slične teme znanstvenog rada u kliničkoj medicini, autor znanstvenog rada je Nikitenko Natalya Viktorovna, Senchukova MA, Tomchuk ON, Zaitsev NV, Stadnikov A.A.

Tekst znanstvenog rada na temu "Morfološke karakteristike i prognostička vrijednost različitih vrsta žila kod raka dojke"

MORFOLOŠKA KARAKTERISTIČKA I PROGNOSTIČKA VRIJEDNOST RAZLIČITIH VRSTA PLOVILA U RAKU DOJKE

N.V. Nikitenko1, M.A. Senchukova2, O.N. Tomchuk2, N.V. Zaitsev3, A.A. Stadnikov2, S.O. Mitryakov3, A.M. Degtyarev1, D.V. Kirtbaya1

1 GBUZ "Onkološki centar br. 2" Ministarstva zdravlja teritorija Krasnodar; Rusija, 354392, Soči, str Krasnaya Polyana, ul. Aishkho, 21; 2 GBOU VPO "Državno medicinsko sveučilište Orenburg" Ministarstva zdravlja Rusije; Rusija, 460000, Orenburg, ul. Sovetskaya, 6; 3 GBUZ "Regionalni klinički onkološki dispanzer Orenburg"; Rusija, 460021, Orenburg, avenija Gagarina 11

Kontakti: Natalya Viktorovna Nikitenko [email protected]

Cilj studije bio je ispitati morfologiju tumorskih žila i njegovu povezanost s kliničkim i morfološkim karakteristikama i statusom receptora neoplazme u karcinomu dojke.

Materijali i metode. Uzorci tumora 66 bolesnika s T1-2 stadijima invazivnog karcinoma dojke nespecifičnog tipa obojeni su Mayerovim hematoksilinom i eozinom, kao i imunohistokemijskom metodom pomoću antitijela na SB34. Rezultati. Studija nam je omogućila razlikovanje sljedećih vrsta tumorskih žila: obični kapilari, prošireni kapilari (DC) peritumoralne strome i atipični dilatirani kapilari (ADC) intratumoralne strome, karakterizirani slučajnim rasporedom endotelnih stanica obloga. Količina DC u peritumoralnoj stromi korelirala je s težinom limfoidne infiltracije tumorske strome (p = 0,0001), brojem ADC (p = 0,0001) i prisutnošću tumorskih embolija u žilama (p = 0,02); količina ADA - s negativnim statusom receptora za estrogen (p = 0,008) i progesterona (p = 0,043) i prisutnošću tumorskih embolija u žilama (p = 0,001). Nalaza. Dobiveni rezultati ukazuju na vaskularnu heterogenost po morfologiji i kliničkom značaju karcinoma dojke.

Ključne riječi: karcinom dojke, tumorska vaskularna morfologija, faktori prognoze

MORFOLOŠKA KARAKTERISTIČKA I KLINIČKA VRIJEDNOST RAZLIČITIH VRSTA TUMORSKIH PLOVILA U RAKU DOJKE

N. V. Nikitenko1, M.A. Senchukova2, O.N. Tomchuk2, N. V. Zaitsev3, A.A. Stadnikov2, S.O. Mitriakov3, A.M. Degtiarev1, D. V. Kirtbaia1

1 Gradska klinika za onkologiju, br. 2, regija Krasnodar; Ulica 21 Aishkho, Krasnaya Polyana, Soči, 354392, Rusija; 2Orenburg Državno medicinsko sveučilište; Ul. Sovetskaya 6, Orenburg, 460000, Rusija; 3Orenburg Regionalni klinički onkološki centar; 11 prospekt Gagarina, Orenburg, 460021, Rusija

Cilj Ispitivanje morfologije tumorskih žila i njihove povezanosti s kliničkim i morfološkim karakteristikama raka dojke (BC) bila je svrha ovog istraživanja.

Materijali i metode. Uzorci tumora dobiveni od 66 bolesnika s T1 - T2 stadijima invazivnog karcinoma BC nespecifičnog tipa obojeni su Mayerovim hematoksilinom i eozinom i imunohistokemijom koristeći antitijela na CD34.

Rezultati U uzorcima su otkrivene sljedeće vrste tumorskih žila: normalne kapilare, prošireni kapilari (DC) peritumoralne strome i nenormalno dilatirani kapilari (ADC) intratumumoralne strome s kaotičnim rasporedom endotelnih stanica. Broj DC u peritumoralnoj stromi koreliran je s težinom infiltracije limfoidne tumore strome (p = 0,0001), brojem ADC (p = 0,0001) i s prisustvom tumorskih embolija u krvnim žilama (p = 0,02). Broj ADC - s negativnim statusom estrogenih (p = 0,008) i progesterona ^ = 0,043) receptora i s prisutnošću tumorskih embolija u žilama (p = 0,001).

Zaključak Ovi podaci sugeriraju da su tumorske žile u BC heterogene po morfologiji i kliničkom značaju. Ključne riječi: karcinom dojke, morfologija tumorskih žila, prognostički čimbenici

Rak dojke je vodeći uzrok smrti žena od malignih novotvorina. Različiti klinički, morfološki, molekularno biološki i molekularno genetski faktori utječu na ponašanje tumorskih stanica i njihov odgovor na liječenje. Ti čimbenici uključuju dob bolesnika, histološki tip i stupanj diferencijacije tumora, veličinu tumora, prisustvo metastaza u regionalnim limfnim čvorovima, status estrogenih receptora (ER), progesteron (RP) i vaskularni endotelni faktor rasta (VEGF) tipa 2 (HER -2) [1-3]. Jednako važna uloga u progresiji tumora igra se angiogenezi, faktoru koji je izravno povezan s rastom i metastazama malignih novotvorina [4]. Određivanje njegove aktivnosti u zloćudnim novotvorinama od velikog je značaja kako za procjenu prognoze bolesti, tako i za planiranje liječenja. Ipak, treba napomenuti da su u bolesnika s karcinomom dojke, u istraživanju aktivnosti angiogeneze, dobiveni prilično oprečni rezultati. U brojnim istraživanjima primijećeno je da su prekomjerna ekspresija VEGF-a, velika gustoća krvnih i limfnih žila u tumoru i peritumoralna stroma povezane s češćim fazama i pogoršanjem dugoročnih rezultata liječenja raka dojke [5-8]. Drugi autori nisu otkrili povezanost gustoće mikrovesela (PMS) u tumoru s kliničkim karakteristikama i dugoročnim rezultatima liječenja raka dojke [9, 10]. U studiji C.A. Sullivan i sur. [11] utvrdio je postojanje prognostičke vrijednosti samo određenih markera, na primjer, CD31, i pokazao njegovu odsutnost kod drugih, na primjer, za faktor CD34 i VIII, te u radu O. Fernández-Guinea i sur. [12] primijećene su čak negativne korelacije između PMS-a i prisutnosti udaljenih metastaza. Vjerujemo da primijećene proturječnosti mogu biti povezane s činjenicom da su žile u tumoru heterogene i da se razlikuju i u morfologiji i u kliničkom značaju [13-16].

Cilj studije bio je istražiti morfologiju tumorskih žila i njegovu povezanost s kliničkim i morfološkim karakteristikama i statusom receptora novotvorina u karcinomu dojke.

Materijali i metode

Studija je obuhvatila uzorke tumora 66 bolesnika s T1-2 stadijima invazivnog karcinoma dojke nespecifičnog tipa, radikalno operiranog u Regionalnom kliničkom onkološkom centru za bolnicu Orenburg (OKOD) od svibnja 2011. do travnja 2013. Klinički i patološki podaci prikazani su u tablici. 1.

Tablica 1. Kliničke i patološke karakteristike ovih bolesnika s karcinomom dojke

Emboli tumora u posudama što je to

Predmet i tema. U situaciji dugotrajne krize komercijalne banke zahtijevaju poseban pristup odabiru alata za upravljanje kreditnim rizikom za korporativni kreditni portfelj. Jedno od najučinkovitijih oruđa za smanjenje rizika je diverzifikacija industrije. Članak istražuje problem raspodjele industrijskog rizika među kreditima u korporativnom portfelju poslovne banke. Ciljevi i ciljevi. Svrha je ovog članka identificirati kontradiktorne (paradoksalne) učinke raspodjele portfeljskih rizika po sektorima gospodarstva na temelju analize diverzifikacije portfelja zajmova poduzeća komercijalnih banaka. Tijekom studije postavljeni su i riješeni sljedeći zadaci: otkrivena je suština diverzifikacije u kontekstu različitih pristupa upravljanju rizikom, razvijeni su metodološki alati za procjenu diverzifikacijskih karakteristika korporativnih kreditnih portfelja ruskih banaka, utvrđen je odnos stupnja diverzifikacije industrije i pokazatelja kvalitete korporativnih kreditnih portfelja banaka, pozitivan i negativne posljedice industrijske diverzifikacije bankarskih kredita.

Metastaza se očituje u tome što se pojedine tumorske stanice ili njihove skupine odvajaju od glavnog čvora, ulaze u krv i limfne žile, formiraju tumorske embolije, odvode se protokom krvi i limfe na određenoj udaljenosti od glavnog čvora, a zadržavaju se u kapilarama organa ili u limfnim čvorovima i tamo pomnožiti. Tako nastaju metastaze ili sekundarni (kćeri) tumorski čvorovi u limfnim čvorovima, jetri, plućima, mozgu, itd. Embolija tumora (uz protok krvi ili limfe) ne dovodi uvijek do razvoja metastaza. Tumorske stanice u lumenu krvnih žila, kao i u kapilarama organa, mogu umrijeti.

Rak se širio limfnim (a) i krvnim (b) žilama.

Eksperimentalna opažanja B. Kellnera (B. Kellner) pokazuju da stanice malignog tumora, unesene u venu, ostaju sposobne 2 dana, a potom umiru. Poznato je da se, unatoč prisutnosti tumorske embolije, metastaze u nekim organima (slezena, miokard, skeletni mišić) rijetko razvijaju. Stoga se stvaranje metastaza ne može svesti samo na mehaničku blokadu kapilara pomoću tumorskih embolija..

Neki zloćudni tumori, poput sarkoma, metastaziraju uglavnom kroz krvotok (hematogene metastaze), dok drugi (epitelijski zloćudni tumori, karcinom) - putem limfne struje u limfne čvorove (limfogene metastaze), a potom stanice raka ulaze u krvotok. Kada se stanice šire po seroznim membranama uz čvor tumora, oni govore o implantaciji ili kontaktnom metastaziranju. Ponekad se metastaze miješaju. Praktično je važno znati da maligni tumor promjera 1 mm, tj. Jedva vidljiv golim okom, već može dati metastaze.

Postoje opažanja kada je smrt bolesnika bila povezana s višestrukim hematogenim i limfogenim metastazama, a primarni čvor pronađen je s velikim poteškoćama samo mikroskopskim pregledom. Iz ovoga možemo zaključiti da maligni tumor stječe sposobnost metastaziranja od trenutka nastanka. Uporedo s tim, postoje slučajevi kada su čak i veliki zloćudni tumori kirurški uklonjeni, a pacijenti nakon operacije živjeli su nekoliko desetljeća.

Moguće je da takve razlike ovise o težini anaplazije tumorskih stanica i stupnju njegove napredovanja. Tipično, metastatski čvorovi rastu brže i zato su obično veći od čvora primarnog tumora. Na primjer, kancerozni tumor želuca može biti veličine matice, a njegove hematogene metastaze u jetri dosežu veličinu šake ili više. Naravno, u kliničkoj slici bolesti na prvom su mjestu promjene jetre što ponekad može dovesti do dijagnostičkih pogrešaka.

Metastaze obično imaju strukturu sličnu primarnom čvoru. Kod metastaza često se javljaju sekundarne distrofične i nekrotične promjene. Stanice metastatskih čvorova mogu stvarati određene tajne karakteristične za stanice izvornog organa (na primjer, žuč, sluz).

"Patološka anatomija", A. I. Strukov

Invazivni karcinom

Ili invazivni karcinom, ili infiltrativni karcinom.

Što je invazivni karcinom dojke? "Invazija" na latinskom znači "invazija". Općenito govoreći, ovo je sljedeća faza razvoja duktalnog karcinoma in situ ili lobularnog karcinoma in situ. Bolest prelazi u ovaj stadij kada tumor raste ili na zidu kanala (s duktalnim karcinomom) ili nadilazi žljezdani lobule (u lobularnom karcinomu).

S gledišta histološke (stanične) strukture razlikuje se više od 10 vrsta invazivnog karcinoma od kojih mnogi imaju nekoliko podvrsta. Ali kliničke manifestacije bolesti ovisit će ne o staničnoj strukturi, već o fazi razvoja tumora.

Ako govorimo o klasifikaciji TNM-a, tada karcinom in situ spada u kategoriju T0, odnosno, to je sam početak razvoja neoplazme. Prijelaz na invazivni karcinom je okarakteriziran kao T1 i dalje, ovisno o tome koliko vremena ima da naraste do trenutka dijagnoze.

U ranim fazama bolesti pacijenti se uopće ne mogu mučiti ili može doći do pritužbi na otkriveni tumorski čvor. Pojavom metastaza u limfnim čvorovima oni se povećavaju u veličini, blokada limfnog toka može uzrokovati oticanje i same žlijezde i ruke na zahvaćenoj strani. Udaljene metastaze na raznim organima očitovat će kliničku sliku karakterističnu za poraz ovih organa.

U kasnijim fazama pridružuju se nespecifični simptomi koji su zajednički za sve zloćudne novotvorine: manifestacije intoksikacije produktima propadanja tumora, gubitak težine, anemija i tako dalje.

Pristupi liječenja ovisit će o stadiju tumora. U početnim se fazama obično čuva operacija na očuvanju organa, pitanje kemoterapije i zračenja odlučuje se pojedinačno. Što se tumor širi šire, veći je volumen operacije, što je veća upotreba kemoterapijskih, hormonskih lijekova, kao i zračenja.

Edem-infiltrativni karcinom

Jedna od opcija za razvoj malignih novotvorina mliječne žlijezde. Učestalost njegove pojave u prosjeku je oko 2,5%, ali u zemljama kao što su Egipat, Maroko, Tunis, edematozni - infiltrativni karcinom dojke javlja se s učestalošću do 10-15%. Mlade žene su bolesne.

Kliničke manifestacije:

  • presjek mliječne žlijezde ili je sav natečen, gust na dodir;
  • koža ima oblik "limunove kore";
  • groznica na zahvaćenom području;
  • tumorski čvor nije palpabilan, žlijezda je difuzno izmijenjena, infiltracija s nejasnim rubovima (ali ne i čvor karakteristična za druge oblike) je izuzetno rijetka..

Općenito govoreći, ovaj je oblik karcinoma dojke vrlo sličan uobičajenoj upali i liječnici opće prakse često pogrešno dijagnosticiraju mastitis ili apsces. Antibiotici propisani u takvim slučajevima ne poboljšavaju situaciju, već samo odgađaju liječenje.

Mamografijom se otkrivaju kožni edemi, odsutnost tumorskog čvora i poremećaj trabekularne strukture tkiva dojke.

Mikroskopskim pregledom tkiva otkriveno je da limfne žile žlijezde i koža blokiraju tumorske embolije - „odvojive“ čestice tumora koje su pale u limfni tok. Embole blokiraju limfni drenažni sustav, što stvara edeme.

Virusni čimbenici se obično nalaze u sastavu tumorskih embolija:

  • humani papiloma virus,
  • Epstein-Barr virus;
  • citomegalovirus;
  • Bittner virus (poznat i kao faktor karcinoma dojke miša).

Tumorske stanice su zaražene ovim virusnim uzročnicima. Makrofagi povezani s tumorom (krvne stanice odgovorne za imunološki sustav) pridruženi su im, a sve ove strukture izdvajaju biološki aktivne tvari koje potiču agresivne metastaze tumora.

Edematozni infiltrativni karcinom dojke karakterizira izuzetno maligan tijek i rane metastaze. U trećini slučajeva, u vrijeme postavljanja dijagnoze, već postoje udaljene metastaze.

Za liječenje se koristi kombinacija kemoterapije, kirurških metoda i terapije zračenjem. Ali učinkovitost tretmana je mala. Trogodišnje specifično preživljavanje - 42%, prosječni životni vijek od dijagnoze - 37 mjeseci.

Embolija (od em-ballein - baciti prema unutra) - prijenos stranih čestica strujom krvi i začepljenje lumena posude njima. Svoje čestice se nazivaju emboli. Najčešće su emboli pojedinačni fragmenti krvnih ugrušaka koji se prenose krvotokom (tromboembolija). Rjeđe su druge tvari materijal za emboliju.

Ovisno o smjeru kretanja embola, postoje:

- Običnu (ortogradnu) emboliju (kretanje embolije kroz krvotok); - Retrogradna embolija (kretanje embolije protiv protoka krvi pod djelovanjem gravitacije); —Paradoksalna embolija (u slučaju oštećenja atrijskog ili interventrikularnog septuma, emboli iz vena velikog kruga, zaobilazeći pluća, ulaze u arterije).

Patogeneza embolije. Ne može se svesti samo na mehaničko zatvaranje lumena posude. U razvoju embolije od velike je važnosti refleksni spazam i glavne vaskulature i njenih kolaterala, što uzrokuje teške poremećaje discirkulacije. Arterijski grč može se proširiti na žile uparenih ili bilo kojeg drugog organa (na primjer, reno-bubrežni refleks za vrijeme embolije jednog od bubrega, plućni koronarni refleks tijekom plućne embolije).

Položaj embolije ovisi o lokaciji i veličini embolije..

Tvorba u venama plućne cirkulacije: emboli koji nastaju u venama plućne cirkulacije (kao rezultat venske tromboze) ili u desnoj strani srca (na primjer, infektivnim endokarditisom trikuspidnog zalistaka) začepljuju arterije malog kruga, osim ako nisu tako male (npr. masne globule, tumorske stanice) koje mogu proći kroz plućnu kapilaru.

Emboli koji se javljaju u granama portalne vene uzrokuju poremećaje cirkulacije u jetri.

Formiranje u srcu i arterijama velikog kruga cirkulacije krvi: embolije koje nastaju u lijevoj polovici srca i arterijama velikog kruga cirkulacije krvi (kao rezultat tromboze srca ili arterija) uzrokuju emboliju u udaljenim dijelovima velikog kruga, tj. u mozgu, srcu, bubrezima, udovima, crijevima itd..

Tromboembolija: odvajanje fragmenta tromba i njegov prijenos protokom krvi najčešći je uzrok embolije.

1. Plućna embolija (plućna embolija)

a. Uzroci i prevalenca: Najozbiljnija komplikacija tromboembolije je plućna embolija, koja može uzrokovati iznenadnu smrt..

b. Kliničke manifestacije i značaj plućne embolije:

veličina embolije najznačajniji je faktor koji određuje stupanj kliničkih manifestacija plućne embolije i njen značaj:

1) masivni emboli - veliki emboli (dugi nekoliko centimetara i promjera slični femoralnoj veni) mogu se zaustaviti na izlazu iz desne komore ili u deblu plućne arterije, gdje stvaraju prepreku cirkulaciji krvi i iznenadnoj smrti kao rezultat plućnog koronarnog refleksa. Zakrčenje embola velikih grana plućne arterije može također izazvati iznenadnu smrt kao rezultat jakog vazokonstrikcije svih žila plućne cirkulacije, što se događa refleksno kao odgovor na pojavu tromboembola u žili ili spazma svih bronha.

2) emboli srednje veličine - često lokalizirani u granama srednje kalibra plućne arterije. U zdravih ljudi bronhijalna arterija opskrbljuje plućni parenhim, a funkcija plućne arterije uglavnom je izmjena plinova (a ne lokalna oksigenacija tkiva). Stoga će plućna embola srednje veličine dovesti do pojave područja pluća koja je ventilirana, ali nije uključena u razmjenu plina. To dovodi do kršenja razmjene plinova i hipoksemije, ali plućni infarkt se ne razvija uvijek. Češće se srčani udar pojavljuje kod bolesnika s kroničnim zatajenjem lijeve klijetke (na pozadini kronične venske zagušenja) ili s plućnim vaskularnim bolestima, koje također narušavaju opskrbu krvlju bronhijalnim arterijama, uslijed čega pluća primaju kisik i hranjive tvari uglavnom iz plućnih žila. U tih bolesnika, oštećen protok krvi u plućnoj arteriji dovodi do plućnog infarkta..

3) mali emboli - začepljuju male grane plućne arterije i mogu se pojaviti bez kliničkih simptoma - to ovisi o učestalosti embolije. U većini slučajeva emboli se raspadaju pod utjecajem fibrinolize. Ako više malih embolija dugo uđe u plućnu cirkulaciju, tada postoji rizik od plućne hipertenzije.

2. Tromboembolija krvnih žila plućne cirkulacije

a. Razlozi: tromboembolija u žilama velikog kruga cirkulacije krvi nastaje stvaranjem embolije u lijevoj polovici srca ili arterije velikog kalibra. Vaskularna tromboembolija velikog kruga cirkulacije krvi obično se javlja kod: 1) bolesnika koji pate od infektivnog endokarditisa s trombotskim prekrivanjem na mitralnoj i aortnoj valvuli; 2) pacijenti koji su podvrgnuti infarktu miokarda lijeve klijetke s parietalnom trombozom; 3) u bolesnika s reumatizmom i koronarnom srčanom bolešću s teškim srčanim aritmijama (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), što dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka u šupljini srca, češće u lijevom atriju; 4) bolesnici s aneurizmama aorte i lijeve komore, u kojima se često formiraju parietalni trombi. Tromboembolija s bilo kojeg od ovih mjesta prenosi se na arterije različitih organa. Zbog prirode anatomske aorte, srčani emboli češće prodiru u donje udove ili u dno desne unutarnje karotidne arterije nego u druge arterije velikog kruga.

b. Kliničke manifestacije i značaj tromboembolije velikog kruga cirkulacije krvi određuju se veličinom zahvaćene žile, razvojem kolateralne cirkulacije i osjetljivosti tkiva na ishemiju. Mogu se pojaviti srčani napadi mozga, srca, bubrega i slezine. Srčani udar u crijevima i donjim ekstremitetima razvija se samo s začepljenjem velikih arterija ili oštećenjem kolateralne cirkulacije.

Zračna embolija: Zračna embolija nastaje kada dovoljno zraka uđe u krvotok (otprilike 150 ml).

i. Kirurški zahvati ili ozljede unutarnje jugularne vene - u slučaju oštećenja unutarnje jugularne vene, negativni pritisak u prsima dovodi do usisavanja zraka u njega. Ova pojava se ne događa s oštećenjem drugih vena, jer su odvojene ventilima od negativnog pritiska u prsnoj šupljini..

b. Rođenje djeteta i pobačaj - vrlo rijetko, zračna embolija može se pojaviti za vrijeme porođaja ili pobačaja, kada se zrak može ubaciti u rastrgane vene sinuse posteljice pomoću kontrakcije maternice.

c. Embolija tijekom transfuzije krvi, intravenska infuzija (kapaljka), radiopaka angiografska ispitivanja - zračna embolija javlja se samo u kršenju tehnike manipulacije.

d. S neadekvatno izvedenom mehaničkom ventilacijom u uvjetima hiperbarične oksigenacije.

2. Kliničke manifestacije - kada zrak uđe u krvotok, on prolazi kroz desnu komoru, gdje se pojavljuje pjenasta smjesa, što uvelike otežava protok krvi, a zatvaranje zrakom 2/3 kapilara pluća uzrokuje smrt.

Dušikova embolija (dekompresijski sindrom):

1. Razlozi - sindrom dekompresije opažen je kod ronilaca s brzim usponom iz velikih dubina, u pilotima, astronautima tijekom uklanjanja tlaka u pilotskoj kabini. Pri udisanju zraka pod visokim podvodnim tlakom, povećana količina zraka, uglavnom kisika i dušika, otapa se u krvi i, prema tome, prodire u tkiva.

Brzom dekompresijom plinovi koji se nalaze u tkivima mijenjaju se iz otopljenog u plinovito stanje. Kisik se brzo apsorbira u krv, a dušik se ne može brzo apsorbirati te tvori vezikule u tkivima i u krvi koja djeluju kao emboli.

2. Kliničke manifestacije i značaj - trombociti se pridržavaju mjehurića krvi u krvotoku i aktiviraju mehanizam zgrušavanja krvi. Rezultirajuća diseminirana intravaskularna tromboza pogoršava ishemijsko stanje tkiva uzrokovano blokadom kapilara plinskim mjehurićima. U teškim slučajevima dolazi do nekroze moždanog tkiva, jer se dušik otapa u tkivima bogatim lipidima, što dovodi do smrti. U manje teškim slučajevima primarno su pogođeni mišići i živci koji ih inerviraju, što dovodi do jakih grčeva u mišićima s intenzivnom boli. Plinska embolija s dušikom u plućima uzrokuje zatajenje dišnog sustava, a prati ga alveolarni edem i krvarenja.

1. Razlozi - embolija masti događa se kada kapljice masti uđu u krvotok, na primjer, tijekom prijeloma velikih kostiju (na primjer, butne kosti), kada čestice žute koštane srži uđu u krvotok. Rijetko, opsežno oštećenje potkožnog masnog tkiva dovodi do masne embolije. Iako se kapljice masti otkriju u krvotoku kod 90% bolesnika s teškim lomovima, klinički znakovi masne embolije mnogo su rjeđi..

Iako se mehanizam kojim kapljice masti ulaze u krvotok tijekom ruptura masnih stanica čini jednostavan, postoji još nekoliko mehanizama koji utječu na kliničke manifestacije masne embolije. Pokazalo se da kapi masti u krvotoku mogu povećati veličinu. To objašnjava činjenicu da male čestice masnoće, slobodno prolazeći kroz plućne kapilare, tada mogu uzrokovati emboliju u kapilarama velikog kruga cirkulacije krvi. Pretpostavlja se da oslobađanje kateholamina kao posljedica traume dovodi do mobilizacije slobodnih masnih kiselina, zbog čega dolazi do progresivnog povećanja kapljica masti. Prianjanje trombocita na masne čestice dovodi do njihovog daljnjeg povećanja veličine, što također dovodi do tromboze. Kad se ovaj proces dogodi generalizirano, ekvivalentan je sindromu diseminirane intravaskularne koagulacije.

2. Kliničke manifestacije i značaj - cirkulirajuće kapljice masnoće u početku ulaze u kapilarnu mrežu pluća. Krupne čestice masti (> 20 µm) ostaju u plućima i uzrokuju respiratorno zatajenje (dispneju i poremećenu razmjenu plina). Manje masne globule prolaze kroz kapilare pluća i ulaze u plućnu cirkulaciju. Tipične kliničke manifestacije masne embolije: pojava hemoragičnog osipa na koži i pojava akutnih diseminiranih neuroloških poremećaja.

Mogućnost razvoja masne embolije treba uzeti u obzir kada se respiratorni poremećaji, poremećaji mozga i hemoragični osip pojave 1-3 dana nakon ozljede. Dijagnoza se može potvrditi otkrivanjem masnih kapi u urinu i ispljuvak. Oko 10% bolesnika s kliničkim znakovima masne embolije umire. Pomoću obdukcije, kapljice masti mogu se naći u velikom broju organa, što zahtijeva posebno bojenje lijekova na masti.

Embolija koštane srži: fragmenti koštane srži koji sadrže masti i hematopoetske stanice mogu ući u krvotok nakon traumatičnog oštećenja koštane srži i mogu se naći u plućnim arterijama pacijenata koji imaju lomove rebra tijekom reanimacije. Embolija koštane srži nema klinički značaj.

Ateromatska embolija (kolesterola embolija): kada se ultiraju veliki aterotomni plakovi, kolesterol i druge ateromatozne tvari često mogu ući u krvotok. Embolija se opaža u malim arterijama velikog kruga cirkulacije krvi, češće u mozgu, što dovodi do pojave prolaznih ishemijskih napada, uz prolazni razvoj neuroloških simptoma koji odgovaraju akutnim cerebrovaskularnim poremećajima.

Embolija amnionske tekućine: sadržaj amnionske vreće rijetko može (1: 80 000 isporuka) prodrijeti kroz ruptura maternice u njene venske sinuse tijekom kontrakcije miometrija tijekom porođaja. Unatoč rijetkosti, embolija amnionske tekućine povezana je s visokom stopom smrtnosti (oko 80%) i glavni je razlog smrtnosti majki u Sjedinjenim Državama.

Amnionska tekućina sadrži veliki broj tromboplastičnih tvari koje dovode do razvoja DIC-a. Amnionska tekućina sadrži i keratinizirajući epitel fetusa (odstranjen iz kože), embrionalnu dlaku, embrionalnu masnoću, sluz i mekonij; sve ove tvari mogu uzrokovati plućnu emboliju i njihovo otkrivanje na obdukciji potvrđuje dijagnozu embolije amnionske tekućine. Radne žene umiru, u pravilu, od krvarenja uslijed fibrinolize zbog „koagulopatije konzumacije“ u DIC-u.

Tumorska embolija: stanice raka, uništavajući krvne žile, često prodiru u krvotok. Taj se proces temelji na metastazi (iz grč. Metastaza - pokret) malignih tumora. Te pojedinačne stanice ili male grupe stanica obično su premale da bi poremetile cirkulaciju krvi u organima. Međutim, ponekad veliki fragmenti tumora mogu tvoriti velike (nekoliko centimetara) embolije (tkivna embolija), na primjer, inferiorna vena kava može utjecati na rak bubrega, a jetrene vene u rak jetre.

Mikrobna embolija nastaje kada mikrobi koji cirkuliraju u krvi opstruiraju lumen kapilara. Ponekad to mogu biti kvržice zalijepljenih gljiva, životinjski paraziti, protozoje (parazitska embolija). Najčešće, bakterijski emboli nastaju tijekom septičkog propadanja krvnih ugrušaka. Metastatski apscesi nastaju na mjestu začepljenja žile: s embolijom žila plućne cirkulacije - u plućima, s embolijom žila plućne cirkulacije - u bubrezima, slezini, srcu i drugim organima.

Embolija stranih tijela nastaje kada meci, fragmenti školjki i druga tijela uđu u lumen velikih žila. Masa takvih tijela je velika pa prelaze male dijelove krvnog puta, na primjer, iz superiorne vene kave u desno srce. Češće takva tijela potonu u posudama protiv protoka krvi (retrogradna embolija).

Vrijednost. Značaj embolije je dvosmislen i određuje ga vrsta embolije, raširenost embolija i njihova lokalizacija. Tromboemboličke komplikacije, a posebno plućna tromboembolija, što dovodi do iznenadne smrti, od velikog su kliničkog značaja. Tromboembolija arterija plućne cirkulacije čest je uzrok srčanog udara mozga, bubrega, slezine, gangrene crijeva, udova. Ništa manje važan za kliniku nije bakterijska embolija kao mehanizam širenja gnojne infekcije i jedna od najsvjetlijih manifestacija sepse.

Načela klasifikacije tumora.

1. Prema kliničkom toku svi su tumori podijeljeni na benigne i zloćudne. Benigni tumori su zreli, rastu ekspanzivno, ne infiltriraju se u okolno tkivo, tvoreći pseudokapsulu iz stisnutog normalnog tkiva i kolagena, u njima prevladava atipizam tkiva, ne metastazira. Maligni tumori su nezreli, rastu infiltrativno, prevladava stanični atipizam, metastazira.

2. Histogenetska - temelji se na utvrđivanju pripadnosti tumora specifičnom tkivnom izvoru razvoja. U skladu s ovim principom, razlikuju se tumori:

- epitelno tkivo; - vezivno tkivo; - mišićno tkivo; - posude; - tkivo koje stvara melanin; - živčani sustav i meninge; - krvni sustav; teratoma.

3. Histološka prema zrelosti (prema klasifikacijama WHO-a) - klasifikacija se temelji na načelu ozbiljnosti atipije. Zreli tumori karakteriziraju prevladavanje tkivnog atipizma, dok nezrele tumore karakterizira stanični.

4. Onkološka - prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti.

5. Prevalencija procesa je međunarodni TNM sustav, gdje je T (tumor) karakteristika tumora, N (nodus) je prisutnost metastaza u limfnim čvorovima, M (metastaza) je prisutnost udaljenih metastaza.

Iz integumentarnog i žljezdanog epitela mogu se razviti epitelni tumori.

Zreli benigni tumor iz integriteta naziva se papiloma. Zreli benigni tumor žljezdanog epitela naziva se adenom.

Nezreli zloćudni epitelni (i iz žljezdanog i integumentarnog epitela) tumori nazivaju se karcinomom ili karcinomom..

Limfogena metastaza

Nakon izvođenja metastatske kaskade, maligne stanice mogu prodrijeti u limfnu posudu i s protokom limfe ući u prve (regionalne i / ili neregionalne) limfne čvorove (organ i / ili ekstraorgan) na putu. Čvorovi normalno obavljaju dvije antimetastatske funkcije. Prva (kratkoročna) - mehanička, barijerska - sastoji se u čisto mehaničkom ograničenju širenja tumorskih stanica.

Drugi - imunološki - nastaje zbog povećane proizvodnje imunokompetentnih stanica koje mogu lizirati tumorske stanice koje ulaze u čvor, što, međutim, ne služi uvijek kao prepreka njihovom rastu.

U slučaju prevladavanja ovih barijera i progresivnog umnožavanja malignih stanica, u limfnim čvorovima nastaju tipične limfogene metastaze. Takav se mehanizam njihova nastanka naziva klasičnim, ortogradnim. Međutim, u limfnim žilama tumorske stanice mogu se kretati u različitim smjerovima..

Konkretno, kada su pogođeni svi limfni putovi organa, blokiran je odljev limfe na razini limfnih žila i regionalnih čvorova. U tom slučaju, ovisno o gradijentu pritiska limfe i zbog nedostatka ventila unutar kapilara, stanice tumora mogu se širiti u limfnim žilama u suprotnom smjeru (retrogradne metastaze), što ukazuje na lošu prognozu.

Može postojati udaljenija limfogena metastaza koja se otkriva u limfnim čvorovima, 3-4 stadija limfnog odljeva iz organa (klasični primjer je metastaza "virka" u supraklavikularne limfne čvorove kod raka želuca).

Konačno, blokada tumora tipičnih putova limfnog odljeva može biti popraćena pojavom paradoksalnih smjerova limfogenih metastaza i oštećenjem limfnih čvorova koji nisu regionalni za organ u kojem se nalazi primarni tumor.

Na primjer, pojava metastaza karcinoma torakalnog jednjaka u srčanim limfnim čvorovima objašnjava se ne retrogradnom cirkulacijom, već embolijom karcinoma dolje limfnih kapilara stijenke jednjaka.

Limfogena metastaza tipična je za karcinom i melanom. Iako sarkomi mogu dati limfogene metastaze, oni se tim putem koriste rjeđe, kasnije i u isto vrijeme - to je prognostički krajnje nepovoljno. Mogućnost formiranja, a posebno prisutnost metastaza u regionalnim limfnim čvorovima, opravdava potrebu njihovog uklanjanja tijekom radikalnih operacija radi postizanja ablastične operacije.

Hematogena metastaza se također naziva udaljenom i povezana je s prodorom tumorskih stanica u krvne žile, gdje formiraju mikrotromboembole.

Mikrotromboembole se kreću pasivno, zajedno s krvlju i dopiru do velikih „organskih filtera“: koštane srži, jetre, pluća, rjeđe mozga ili bubrega (slezenu izuzetno rijetko utječu čvrste novotvorine zbog svog posebnog imunološkog statusa), u kojem se zaustavljaju u arteriolama ili kapilarima ( "Klin").

Virchowski zakoni embolije općenito se primjenjuju i na tumorsku emboliju. Dakle, kolorektalni karcinom metastazira ortogradno (protokom krvi) kroz sustav portalnih vena u jetru. Međutim, u emboliji nije važan samo pasivni prijenos tumorskih stanica. Metastatske žarišta mogu nastati iz embolija koji prolaze kroz mali krug (na primjer, u mozgu) kroz anastomoze i kralježnice (za rak pluća).

Selektivnost metastaza nije uvijek povezana s anatomijom njegovih vaskularnih putova. Na primjer, mnogi karcinomi (pluća, prostata, bubrezi, štitnjača i mliječna žlijezda) često metastaziraju u kosti. Utvrđena je mogućnost retrogradnog razmnožavanja malignih stanica kroz žile povezane s njihovom aktivnom lokomotacijom i blokom putova izljeva vena..

Dokazano je da broj metastaza korelira sa stupnjem razvoja cirkulacijskog sustava tumora. Dakle, melanom koji se ne širi dalje od podruma epiderme i nije vaskulariziran ne pokazuje sklonost metastaziranju.

Općenito, za maligne neoplazme karakterizira slijed širenja malignih stanica - prvo limfogenih, a zatim hematogenih. To se objašnjava nizom morfoloških okolnosti..

Prvo, dobro je poznato da se mnogi karcinomi javljaju u organima koji su u početku bogati limfnim žilama (pluća, mliječna žlijezda, crijeva itd.), Pa se metastaziraju prvenstveno limfogenim putem, a u organima siromašnim takvim žilama (jetra, bubrezi ) - odmah hematogeni.

Istodobno, valja napomenuti da su organi i tkiva, koji rijetko utječu na metastatski proces, izolirani. Tu spadaju, na primjer, slezina (ali ne i limfomi i leukemija), skeletni mišići, a također i miokard.

To se objašnjava nepovoljnim „tla“ s imunološkog gledišta (u slezini) i „posebno jakom“ izgradnjom vaskularne stijenke u distalnim dijelovima arterijskog korita (u mišićima, miokardu).

Drugo, u većini epitela sa stajališta imunološke sigurnosti organizma najbliža im je mreža limfnih kapilara, a ne krvnih kapilara. Ova anatomska značajka doprinosi činjenici da su "kanali razgradnje" matriksa, a samim tim i vrijeme koje je potrebno da tumorske stanice dođu do limfnog cirkulacijskog korita, kraće od vaskularnog.

Treće, odsutnost bazalne membrane u limfnim kapilarima i njihova sklonost da lako formiraju defekte („fenestra“) između endsteliocita olakšavaju prodor stanica raka prvenstveno u limfni kanal.

Četvrto, u slijedu metastaza, određenu ulogu igraju biokemijske razlike limfe i krvi, koje određuju cirkulaciju, adheziju i ostale procese.

Metastaza implantacije

Metastaza implantacije - širenje malignih stanica u kontaktu (per contiquatem). To je proces kontaktnog preseljenja i klijanja neoplastičnih ćelija površinske sluznice seroznih šupljina tijela (transcelomično klijanje).

Metastaza implantacije nastaje ako tumor raste u pleuralni, perikardni, peritonealni šupljine ili subarahnoidni prostor. Dakle, postoji karcinomatoza peritoneuma, pleure itd. (Tipičan primjer je Schnitzlerova metastaza u peritoneum Douglasovog prostora u slučaju raka želuca). Rijeđe se opažaju drugi oblici metastaze karcinoma..

Metastaze na cijepljenju - pojava tumora u postoperativnim ožiljcima nakon uklanjanja maligne neoplazme. Najčešći uzrok takvih metastaza je kršenje pravila ablastike i antibastika tijekom operacije.

Nastavak metastaza (per contituitatem). Primjer takve metastaze je perineuralno širenje tumorskih stanica u karcinomu prostate, rak rektuma itd. Ovu vrstu metastaza karakterizira stalna, teška i teško zaustavna bol..

Dobro poznate, iako ne česte, ali uobičajene kliničke situacije u kojima se udaljene metastaze razvijaju nakon dugo vremena (ponekad i nekoliko godina) nakon uklanjanja primarnog tumora. Više puta je pokazano da više od 80% stanica "metastogenih" klonova doseže ekstravazalni stadij metastatske kaskade, ali, kao što je već napomenuto, samo nekoliko njih uzrokuje metastaze.

Razlog tome leži u činjenici da maligne stanice nakon cirkulacije i izlaska iz limfe ili krvotoka često ulaze u fazu zastoja rasta, ponekad i dugu. Ova faza u biti ilustrira fenomen „uspavanog“ ili „tihog“ mikrometastaza.

U takvim mikrometastazama ponekad se može otkriti čak i velika proliferativna aktivnost tumorskih stanica, ali to je "veće od" povećane razine apoptoze. Pored toga, dokazano je da se velik broj takvih stanica zadržava u G0 fazi staničnog ciklusa. S kliničkog stajališta, ovo je vrlo važno, jer su stanice koje su u fazi G0 izuzetno nisko osjetljive na bilo koju kemo- ili radioterapiju.

Međutim, oni se mogu vratiti u stanični ciklus u bilo kojem trenutku i tako stvoriti klinički otkrivene metastaze, ponekad i nakon vrlo dugo vremena nakon otkrivanja i / ili uklanjanja primarnog tumora.

Dakle, trenutno su mehanizmi i putevi metastaza, lokalizacija regionalnih i udaljenih metastaza (koji su u velikoj mjeri određeni značajkama limfe i hemodinamike organa zahvaćenog tumorom) prilično detaljno proučeni; vrijeme pojave (kronologija metastaza); frekvencija.

Te se informacije moraju uzeti u obzir prilikom dijagnosticiranja, razvrstavanja prema fazama i prema TNM sustavu, planiranja i provođenja posebnog liječenja te određivanja pojedinačne prognoze. Pitanje što uzrokuje razvoj metastaza mnogo je manje proučeno..

Klinička obilježja metastaza

1. Nema sumnje da je metastaza funkcija vremena. Smatra se da je karcinemija glavni simptom i uvjet metastaziranja tumora. U 80-90% slučajeva tumorske stanice mogu se otkriti u krvi čak i u ranim fazama tumorskog procesa..

Međutim, većina tumorskih stanica umire prije određenog vremena zbog izlaganja mehanizmima antitumorske obrane u tijelu. Stoga, prisutnost tumorskih embolija u krvnim žilama strome tumora ima značajno nepovoljniju prognostičku vrijednost od karcinemije.

2. Kliničari su dobro svjesni odnosa između lokalizacije primarnih tumora i „najdražih“ mjesta njihovih metastaza. Na primjer, rak pluća karakteriziraju metastaze u mozak, kosti, nadbubrežne žlijezde; za karcinom bubrežnih stanica - u kosti, klijanje duž bubrežne i inferiorne vene kave s stvaranjem masivnih tumorskih konglomerata unutar ovih žila; za rak jetre tipične su intraorganske metastaze s klijanjem vena i intravaskularnim rastom.

Vjeruje se da je selektivnost metastaza povezana s brojnim čimbenicima: anatomske značajke dovoda krvi u tumor; zajednica antigenih svojstava tumora i organa na kojem su se razvile metastaze; sposobnost stanica raka da reagiraju na lokalne citokine karakteristične za jedan ili drugi organ, pružajući odgovarajuću usmjerenu migraciju i uspješno integriranje metastaza; značajke metabolizma i lokalnog imuniteta u organima, što određuje njihova antitumorska svojstva.

Od značajki opskrbe krvlju potrebno je, na primjer, navesti mogućnost brzog metastaziranja diferenciranog karcinoma štitnjače zbog negativnog tlaka u sustavu vena i limfnih žila žlijezde..

Utvrđeno je da selektivna lokalizacija metastaza raka dojke u plućima nastaje zbog sposobnosti stanica karcinoma da reagiraju na proliferaciju plućnih citokina..

Ništa manje važna je i sposobnost do određenog stupnja „probijanja“ metastatskih žarišta u raznim organima od zaštitnih učinaka imunološkog sustava. Dakle, u imunološki povlaštenim organima (posebno u središnjem živčanom sustavu) može doći i do metastaza, na primjer, s takozvanom "neuroleukemijom" kada se hematopoetske stanice leukemičkog klona nalaze iza krvno-moždane barijere i postaju manje dostupne antitumorskim učincima.

S druge strane, iako se čini da su svojstva tumorskih stanica glavna u invaziji, nisu sva normalna tkiva pod utjecajem invazije tumora u istom stupnju. Na primjer, jetra i bubrežne kapsule, periosteum često ograničavaju širenje tumora u izravnom kontaktu s njima. Značajna prepreka invaziji tumora su hrskavice, stijenke arterija, vlaknasto tkivo.

3. Ranije i opsežnije metastaze češće se opažaju kod mladih ljudi..

4. Sklonost malignih tumora metastaziranju određena je njihovom morfologijom: nediferencirani metastaziraju obično češće nego visoko diferencirani. Međutim, postoje iznimke od ovog pravila. Dakle, bez obzira na stupanj diferencijacije. karcinom bazalnih stanica, timusi, hondrosarkomi i gliomi rijetko metastaziraju, dok visoko diferencirani tumori štitnjače i metastaze nadbubrežne žlijezde često daju.

5. Metastaza postaje češća kako tumor raste. Što je veća veličina tumora, veća je vjerojatnost odvajanja i migracije pojedinih stanica ili njihovih kompleksa.

Međutim, postoje brojne iznimke od ovog pravila: široka limfogena i hematogena diseminacija malih tumora (T1) i odsutnost metastaza u uznapredovalom karcinomu (T4). Štoviše, kod nekih bolesnika metastaze su u početku klinički očite i tek nakon nekoliko godina - primarni tumor (okultni oblici raka).

6. Često se otkrivaju metastaze nakon ozljede tumora ili njegovog uklanjanja. U ovom slučaju širenje stanica iz primarnog tumora limfnim putovima vrši se u roku od nekoliko sekundi. Vjerojatno, razne manipulacije mogu olakšati ulazak (izbacivanje) tumorskih stanica u limfni trakt.

7. Opći obrazac je prevladavanje limfogenih, limfohematogenih i implantacijskih putova metastaza malignih epitelijskih tumora (karcinoma) i hematogenih - malignih neepitelijskih tumora (sarkoma).

Samo sarkomi maternice, koji imaju razvijenu limfnu mrežu, u početku se mogu širiti limfogenski, a potom i hematogenski. S istom invazivnom aktivnošću na limfne strukture sarkomatoznih stanica i stanica karcinoma, uglavnom hematogene metastaze u sarkomima nemaju uvjerljivo objašnjenje.

To se djelomično može objasniti razlikama u strukturi površinskih membrana tumorskih stanica. Također se pretpostavlja da se sarkomi obično javljaju u organima siromašnim limfnom mrežom (kosti, mišići itd.). i zato ih karakteriziraju gotovo isključivo hematogene metastaze.

8. Stres i metastaze. Posljednjih godina puno se pozornosti u mehanizmima antimetastatske otpornosti tijela posvećuje stresu, kao reakciji tijela na zloćudni tumor.

Općenito govoreći, postavljeno je da povećana aktivnost kompleksa hipotalamo-hipofize i nadbubrežne kore dovodi do povećanih metastaza. Normalna funkcija pinealne žlijezde, timusa i limfoidnog tkiva sprječava metastaze.

S gledišta učenja G. Selyea o sindromu opće adaptacije, vjeruje se da stresni učinak tumora izaziva stimulaciju oslobađanja adrenokortikotropnog hormona (ACTH) i glukokortikoida u fazi "anksioznosti", a kao odgovor na to razvija se timska limfna involucija. Budući da su timus i limfni čvorovi "organi imunosti", njihova hipoplazija može postati pokretački mehanizam metastaziranja zloćudnih tumora.

Treba imati na umu da rano postoperativno razdoblje, zračenje i kemoterapija također uzrokuju znakove stresa i opasni su u odnosu na početak rasta mikrometastaza, manifestaciju "eksplozivne sposobnosti raka." U tom pogledu izgleda obećavajuće traženje lijekova s ​​antistresnim svojstvima kako bi se spriječile metastaze.

Objava Limfoma